犬细小病毒病是由犬细小病毒感染幼犬所引起的一种急性传染病。临床上有两种表现型,出血性肠炎型以剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少为主要特征;心肌炎型则以突然死亡为特征。无论那种类型的临床表现,均以发病率高、死亡率高和传染性强为特点。
细小病毒属(Parvovirus),病毒粒子无囊膜,CPV对外界的抵抗力较强,对酒精、乙醚、氯仿有抵抗性,对温度也有一定耐受性。65 ℃、30 秒而不失其感染性,低温长期存放对其感染性并无明显影响。在4 ℃~10 ℃存活6个月,37 ℃存活2周,56 ℃存活24 小时,80 ℃存活15 秒,在室温下保存3 个月感染性仅轻度下降,在粪便中可存活数月至数年。
对CPV最有效的消毒剂有福尔马林、β-丙内酯、次氯酸钠、氧化剂等。此外,紫外线也能使其失活。如果将含毒粪便和肠管冷藏于低温环境,其感染性可长期保持。犬细小病毒流行无明显季节性,一年四季均可发病,但以冬春多见。带病毒的犬是主要的传染源,病犬的呕吐物,粪便,尿液均含有大量病毒。
传播途径有直接和间接两种,前者是无免疫力的健康犬与病犬直接接触而被传染,后者是无免疫力的健康犬食入了被污染的水,饲料等被传染。本病主要侵害半岁以内的幼犬,特别是三个月以内的幼犬,一旦感染本病50%以上为胃肠炎和心肌炎混合型,死亡率高达80%以上,有时其感染率可高达100%。
犬是本病的主要自然宿主,各年龄和不同性别的犬都易感,但幼犬的易感性最高。一年四季均可发病。饲养管理条件骤变、长途运输、寒冷、拥挤均可促使本病发生。病犬是主要的传染源,呕吐物、唾液、粪便中均含有大量病毒。康复犬仍可长期通过粪便向外排毒,健康犬与病犬或带毒犬直接接触,或经污染的饲料和饮水通过消化道感染。
研究表明,人、虱、苍蝇和蟑螂可成为CPV 的机械携带者。感染是由病毒侵入所致,最小感染剂量可能小至100 个TCID50。病毒侵入后在感染的头两天,在口咽部复制,通过血流传播到其他器官,3 d~5 d 后出现病毒血症。虽然通常肠炎病症明显,但细小病毒感染是全身性的。病毒通过血流而不是肠腔到达肠黏膜。病毒主要攻击2 种细胞:肠上皮细胞和心肌细胞。
已证实转铁蛋白受体(TfR)是CPV病毒的细胞表面受体。在犬间,CPV-2经口鼻迅速传播,病毒开始在咽喉部淋巴组织、肠系膜淋巴结和胸腺内复制,而后传播到小肠的肠隐窝。CPV 感染肠隐窝胚上皮组织,引起上皮组织破坏和萎陷,导致正常的细胞更新被损害,肠绒毛变短。主要发病部位在肠道和心脏,病犬肠道各段黏膜上皮细胞均坏死、脱落,固有膜暴露。肠腺上皮细胞也有程度不同的坏死、脱落。心肌细胞变细、变长,局部断裂、崩解,间质水肿,心肌毛细血管扩张、充血。脾脏和淋巴结中淋巴细胞数量减少。其他各器官都有不同程度的充血、出血以及炎性细胞侵润[10]。CPV-2 主要分布在胃肠道上皮、舌、口腔和咽喉部黏膜、小肠和淋巴组织(如胸腺、淋巴结和骨髓) 。另外,可以从肺、脾、肝、肾和心肌中分离到病毒。CPV-2 还破坏循环中淋巴细胞和淋巴样细胞的活性。在严重感染的情况下,常常出现中性粒细胞减少症和淋巴细胞减少症。
通常在感染后的3 d~4 d即可通过粪便向外界排毒,此时病毒呈单个散在,传染性也最强。7 d~10 d 后随着肠黏膜IgA 的产生和随出血进入肠道的IgM等CPV特异抗体的增多, 散在的病毒被凝集在一起,感染性降低,血凝性也大大降低甚至丧失。同时可以检测到血清抗体,血清抗体可以在体内保持至少1年
近年来使用的犬细小病毒疫苗多为弱毒苗,让狗狗自身产生抗体形成一种记忆,如有感染下次可根据记忆来生成,可有效防控犬细小病毒病,也能抵抗变异株如CPV-2b的攻击。当母源抗体不能提供足够的保护(Nicola Decaro等研究认为,母源抗体HI≥80可以提供全面保护),就会有许多犬在出生后1周内发生感染。中和试验已证明抗原型不同,抗体水平不同,当母源抗体处于最小保护滴度时,这种不同在临床上有可能很重要。同时母源抗体亦干扰免疫接种,从而造成免疫接种失败。从貂体中分离得到一株细小病毒CR86106,能克服母源抗体的干扰,遗传稳定,免疫效果好,已成为我国预防CPV的弱毒疫苗株。一般而言,疫苗应包含最新的抗原型,能够提供最完整的保护。对于细小病毒,在过去30年,衣壳蛋白改变很小,理论上讲,不论哪种新毒株,CPV-2疫苗都能够提供足够的保护。
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